Therapiehoffnung: Eiweiß verhindert Aids bei Affen

Wahrscheinlich im frühen 20. Jahrhundert sind Varianten von SIV, wohl durch die Jagd auf Affen und den Umgang mit kontaminiertem Fleisch der Tiere, auf den Menschen übergesprungen.

Bei den Rußmangaben, einer Meerkatzen-Art aus Westafrika, bricht die Immunschwächekrankheit AIDS aber trotz einer Infektion mit dem Virus nicht aus.

Die Forscher hoffen, dass durch ihre Ergebnisse neue Wege gefunden werden können, um die chronische Aktivierung des Immunsystems durch HI-Viren zu verhindern und so Menschenleben zu retten und die Lebensqualität von HIV-Infizierten zu verbessern. Wissenschaftler aus Deutschland und den USA schreiben im Fachmagazin Nature über einen möglichen Grund für diese Besonderheit. Sie entschlüsseln zunächst das gesamte Erbgut der Tiere und vergleichen es anschließend mit dem Erbgut anderer Primaten und dem des Menschen.

Anders als der Mensch können einige Affenarten nach einer Infektion mit dem SI-Virus, die Ursprungsform des HI-Virus, eine Aids-Erkrankung dauerhaft verhindern. David Palesch, der nach seiner Promotion in Ulm an der Emory University forscht. Bei HIV-infizierten Menschen trägt die chronische Aktivierung des Immunsystems - beispielsweise durch Bakterien, die nach einer infektionsbedingten Darmschädigung ins Blut gelangen - entscheidend zum Ausbruch von AIDS bei. Konkret geht es um einen Rezeptor mit dem Namen TLR4. Dieses zelluläre Eiweiß aktiviert normalerweise beim Eindringen von Bakterien das Immunsystems. Die Forscher sahen, dass der veränderte Rezeptor bei Rußmangaben nur eine geringe Aktivität zeigt. Auf diese Weise kann die Rußmangabe offenbar eine gesunde Anzahl von Immunzellen aufrechterhalten und den Erreger lebenslang tolerieren. Warum das so ist, untersuchen Forscher und finden in den Genen einen wichtigen Anhaltspunkt. Bei nicht-natürlichen Wirten wie dem Menschen oder Rhesusaffen, die beide eine chronische Immunreaktion zeigen und an AIDS erkranken, ist sie hingegen nicht vorhanden.

"Wir vermuten, dass die natürlichen Wirte von SIV im Laufe ihrer Evolution Veränderungen im TLR4-Gen entwickelt haben, die eine friedliche Koexistenz mit Immundefizienzviren ermöglichen - ganz ohne eine Immunschwäche zu entwickeln", erklärt Professor Frank Kirchhoff, Direktor des Ulmer Instituts für Molekulare Virologie.

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